厄贝沙坦是原发性高血压的一线降压药，属于血管紧张素II.受体拮抗剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，通过拮抗血管紧张素II.的血管收缩，抑制醛固酮的释放，减少水钠潴留和降低血压，其降压作用缓慢，但稳定持久，适用于轻度， 中度和重度高血压，是高血压启动和维持的首选降压药。此外，厄贝沙坦还具有良好的心血管保护作用，可逆转左心室肥厚、抗动脉粥样硬化、抑制成纤维细胞增殖和心房颤动电重塑，并能改善糖脂代谢，减少尿蛋白排泄，特别适用于高血压患者伴有左心室肥厚、心功能不全、心房颤动、冠心病、糖尿病肾病、微量白蛋白尿或蛋白尿，代谢综合征（高脂血症，糖尿病，肥胖或高尿酸血症）。此外，依那普利、贝那普利等普瑞降压药可引起干咳、血管性水肿等不良反应，对于不能耐受的患者，可选择沙坦类降压药如厄贝沙坦等。
要知道，血管紧张素II.能收缩血管，引起血管重塑，导致血管内皮增生和纤维化，是动脉粥样硬化的直接诱发因素，可引起肾缺血性萎缩、血容量减少，从长远来看，最终诱发肾小球硬化、肾间质纤维化、肾小球基底膜破坏等慢性肾病，进而发展为尿毒症， 这对肾损伤是不可逆的。它具有保护肾脏的作用，是高血压肾病的首选降压药。
厄贝沙坦可扩张肾血管，对肾小球流出小动脉的扩张作用强于对肾小球传入小动脉的扩张作用，从而引起肾小球滤过压降低、肾功能下降、肾小球滤过率降低、血清钾和血清肌酐升高，但这与肾脏的保护作用并不相悖， 当肾缺血不严重时，厄贝沙坦可以保护肾脏，而当肾缺血严重时，会影响肾功能，因此在使用厄贝沙坦时，应密切监测肾小球滤过率、血清肌酐和血钾变化，如果肾小球滤过率或血清肌酐升高到正常上限的30%以上，应减少剂量，血清钾超过5应继续监测肾小球滤过率升高或血清肌酐大于正常上限的50%时，应立即停用厄贝沙坦，双侧肾动脉狭窄或高钾血症患者应禁用厄贝沙坦。
对于血压为 160 100 mmHg 的 2 级或更高高血压患者，应先期使用2 种降压药，对于血压高于 140 90 mmHg 的高血压患者，也可先期使用 2 种降压药**，以尽快达到血压。 厄贝沙坦与氢氯噻嗪联合使用具有协同降压作用，可显著提高降压效果，提高血压依从率。 此外，氢氯噻嗪可激活交感神经系统，对血压产生不良影响，厄贝沙坦可抑制交感神经过度激活并抵消这一不良因素，厄贝沙坦可略微增加血钾，拮抗长期使用氢氯噻嗪引起的低钾血症，因此，厄贝沙坦联合氢氯噻嗪是首选的降压组合。 硝苯地平和氨氯地平降压药主要扩张动脉，厄贝沙坦可扩张动脉和静脉，两者联合使用可协同降血压，提高血压控制率。 下肢水肿常见于地平线抗高血压药物，厄贝沙坦可扩张背部毛细血管，降低毛细血管内压，减轻或抵消下肢水肿。 厄贝沙坦还可以阻断地平降压药引起的反射和心率加快等不良反应，因此厄贝沙坦联合地平降压药优化了联合降压方案。
厄贝沙坦与普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔等受体阻滞剂均作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，且抗高血压机制部分重叠，不能显著提高降压作用，因此不推荐联合厄贝沙坦与受体阻滞剂，只能作为二级联合用药方案。 同理，厄贝沙坦与依那普利、贝那普利、佩多普利等普瑞降压药作用机制相似，合用不能显著提高降压作用，但可增加高钾血症风险，对保护靶器官无协同作用。
在抗高血压强度方面，虽然缬沙坦和厄贝沙坦的化学结构相似，但厄贝沙坦在结构上具有独特的芳香族基团，脂溶性更强，更穿透组织，对血管紧张素II.的拮抗作用更大，因此抗高血压强度优于缬沙坦。 在降压稳定性方面，与缬沙坦相比，厄贝沙坦在整个用药期间均有降压作用，降压谷峰比更高，降压作用更稳定，血压波动较小。 在作用持续时间方面，与缬沙坦相比，厄贝沙坦具有更好的脂溶性和组织渗透性，更高的血浆蛋白结合率，在体内分布更广泛，与血管紧张素II.AT1受体结合后解离速度较慢，半衰期是缬沙坦的两倍，效果更持久。 因此，一般来说，厄贝沙坦更有效。
人体的血压有昼夜变化的规律，一般在早上8点和10点起床后，血压明显升高，呈现一个峰值，然后下降，下午17点，血压又从低谷上升到另一个峰值，清晨高血压会对心脑血管造成损害， 而且是心肌梗塞、心源性猝死和中风的高危期，所以降压药应该在血压峰值到来之前服用。厄贝沙坦是一种长效降压药，每天服用一次，可以控制24小时稳定血压，建议早上7点服用，当达到血压峰值时，刚好起到降血压的作用，厄贝沙坦不受餐食影响，可在饭前或饭后服用， 因此，建议早上7点服用厄贝沙坦，固定服药时间，提高服药依从性。