近日，中国农业大学研究团队在心血管疾病研究领域取得了突破性进展
NMN可减少主动脉窦中动脉粥样硬化斑块（36%）和坏死核心（48%）的大小。 NMN减少了动脉粥样硬化病变的脂质面积（43%），并增加了胶原蛋白含量（51%）。
NMN 可降低血清丙二醛 （MDA） 水平，并增加超氧化物歧化酶 （SOD） 和谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-PX） 的酶活性。 NMN 降低主动脉组织中促炎因子（TNF、IL-1、IL-6 和 MCP-1）的表达，增加抗炎因子（ARG-1、MRC-1、RETLNA 和 IRF-4）的表达。
据了解，这项研究是世界上第一个在动脉粥样硬化动物模型上测试NMN的实验。 在实验中，研究人员通过给小鼠喂食高胆固醇和高脂肪的饮食，再现了人类中动脉斑块的形成和积累。 每天向小鼠注射NMN（剂量为500mg kg），连续8周（每周6天）。
结果发现，生理盐水组和NMN组小鼠的血脂无显著差异，但体重和食物消耗除外。 这表明NMN对小鼠的体重和食欲没有影响，为后续实验进一步探究NMN对动脉粥样硬化的具体机制和作用奠定了基础。
图1NMN干预小鼠动脉粥样硬化的方案。
两大影响：
NMN可以抑制动脉粥样硬化
在分析动脉粥样硬化斑块的大小和血脂谱的过程中，研究人员发现：与单独注射生理盐水的对照组相比，研究人员注意**NMN小鼠的动脉粥样硬化斑块面积减少了36%这表明NMN有助于减少斑块的形成。 另外NMN 还减少了动脉粥样硬化病变中的脂质沉积，使其降低了 43%。
进一步的组织学分析还发现，与生理盐水组相比，NMN**小鼠晚期病变比例下降了25%，而早期病变比例增加了42%。 这意味着NMN可能有助于阻止动脉粥样硬化的进一步发展。
综上所述，可以得出以下结论：NMN可能有助于减少小鼠的动脉粥样硬化斑块负荷和脂质沉积。
图2NMN抑制小鼠动脉粥样硬化病变的形成。
NMN可防止动脉斑块破裂
在研究NMN对动脉粥样硬化斑块稳定性的过程中，研究人员发现：与仅注射生理盐水的对照组相比，注射**NMN的小鼠的坏死核心明显较小，减少了48%。 此外，NMN治疗使动脉粥样硬化斑块胶原蛋白含量增加了51%。这进一步支持了NMN有助于斑块稳定性的结论。 这些结果表明：NMN有助于提高小鼠动脉粥样硬化斑块的稳定性，防止动脉斑块破裂。
图3NMN抑制动脉硬化坏死核心的形成，降低小鼠胶原蛋白含量。
两种主要保护方式：
NMN抗氧化剂可预防动脉粥样硬化
在研究NMN是否可以减少小鼠氧化应激的过程中，研究人员发现：NMN处理显著降低了小鼠血清中的MDA（脂质过氧化和氧化应激的标志物）水平这意味着脂质过氧化减少。 同时，SOD和GSH-PX（两种帮助身体对抗氧化应激的酶）的水平也有所增加这表明小鼠的抗氧化能力得到了提高。 这些结果表明，NMN可能通过其抗氧化能力抑制动脉粥样硬化的进展。
图4NMN增强小鼠的抗氧化能力。
NMN调节巨噬细胞抗斑块炎症
在研究NMN是否通过调节巨噬细胞的极化来抑制斑块的炎症反应时，研究人员发现NMN抑制了M1巨噬细胞（可产生促炎细胞因子）的基因表达，同时NMN增强了M2巨噬细胞（可产生抗炎细胞因子）的基因表达。 这意味着NMN能够促进巨噬细胞转化为更具抗炎性的M2表型，从而抑制斑块中的炎症反应。 
图5NMN对小鼠主动脉样本中促炎和抗炎基因表达的影响。
总体而言，中国农业大学的研究表明，NMN不仅可以有效抑制动脉粥样硬化，还有助于提高小鼠动脉粥样硬化斑块的稳定性，防止动脉斑块破裂。 并通过抗氧化机制抑制动脉粥样硬化，以及通过调节巨噬细胞极化抑制斑块炎症反应，为预防和抑制动脉粥样硬化提供了新的策略。
关于动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，其特征是脂肪和钙在动脉内壁堆积，导致血管壁增厚、变硬并失去弹性，进而导致血管管腔变窄。 本病主要累及冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉等大中动脉，可导致多种心血管疾病，如冠心病、脑梗塞、外周血管疾病等。
动脉粥样硬化的发病机制尚不完全清楚，但研究发现，该病与多种因素有关，如血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等。 这些因素可能导致内皮细胞损伤、炎症反应和氧化应激等病理过程，进而导致动脉粥样硬化的发生和发展。
参考文献： 王紫， 周帅帅， 郝艳玲， 徐天成， 彭安， 罗永婷， 罗俊杰， 烟酰胺单核苷酸预防小鼠高脂饮食诱导的动脉粥样硬化和抑制主动脉炎症和氧化应激，功能性食品学报，卷112,2024,105985，ISSN 1756-4646，本文内容来自学术期刊，相关信息仅供分享和学习， 并且不代表任何医疗建议。如有侵权，请致函本文作者删除，本文中观点不代表邦泰生物立场。