本文来自《南开孙药师》，用于医学科普，供参考。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压直接密切相关，当我们的肾功能受损或流向肾脏的血流量减少时，肾脏会分泌一种叫做肾素的酶，在肾素的催化下，血管紧张素原会转化为血管紧张素I.，而血管紧张素I.又会在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素II.。
在正常状态下，肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有重要的生理功能，当人体血容量不足时，该系统可以维持血压和组织血液供应，保持血压稳定，但处于病理状态肾素不断释放，导致血管紧张素II.异常升高，血管紧张素II.是一种强大的血管收缩物质，其持续升高可引起血压和动脉粥样硬化，还能促进醛固酮分泌，引起水钠潴留，进一步加重血压升高。此外，血管紧张素II.还可引起肾脏的一系列病理变化，如肾小球硬化、肾间质纤维化等，可导致尿蛋白、肾损伤，甚至肾功能衰竭。 不仅如此，血管紧张素II.还对心脏有不良影响，可导致心室肥厚、心脏扩大、心功能不全等。
氯沙坦钾作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，是一种血管紧张素II受体拮抗剂，俗称“沙坦”类降压药主要通过选择性阻断血管紧张素II.与AT1受体的结合，从而松弛血管平滑肌，抑制醛固酮分泌，促进钠水排泄，发挥降压作用。此外，氯沙坦钾还能延缓动脉粥样硬化的进展，保护血管内皮功能，抑制心房颤动电重塑和成纤维细胞增殖，逆转左心室肥厚，减轻心脏后负荷，有明显的心血管保护作用，并能降低尿蛋白，逆转肾脏病理变化，有明显的护肾作用，还能改善糖代谢， 增加胰岛素敏感性，是糖尿病患者首选的降压药，具有独特的分子结构，能促进尿酸排泄，降低血尿酸是目前唯一具有明显降尿酸作用的降压药。氯沙坦钾特别适用于心、脑、肾、糖尿病、肥胖等靶器官损害的高血压患者，可作为高血压伴有左心室肥厚、冠心病、心房颤动、心功能不全、高尿酸血症、糖尿病肾病、糖耐量降低等患者的首选降压药。
根据高血压水平的分类，血压值为145-110mmHg属于2期高血压，首先要做的就是改善生活方式，主要包括减少钠的摄入，每天增加新鲜蔬菜和水果的摄入量，补充钾盐，减少脂肪的摄入，适度增加体力活动， 减肥、戒烟和限制饮酒减轻精神压力、保持冷静心态等，降压目标为140 90mmHg，如果生活方式干预后血压仍达不到目标，应开始用药** 氯沙坦钾是原发性高血压的一线和首选药物，其降压作用稳定持久，药物相关不良反应少， 且不良反应轻微、短暂，安全性和耐受性好，通常无需中断，用药依从性高，可作为高血压的初始用药。与“普利”降压药相比，氯沙坦钾不抑制缓激肽降解，刺激性干咳少见氯沙坦钾可作为不能耐受“普利”降压药引起的咳嗽患者的替代药物。
高血压患者应长期定时服用氯沙坦钾，并应注意以下几点：
1.氯沙坦钾使用初期，特别是与大剂量利尿剂（氢氯噻嗪）合用时，易引起血容量不足，导致直立性低血压，表现为视力模糊、头晕、站立不稳、虚弱等，因此氯沙坦应从小剂量（50mg，1片）开始，逐渐增加至目标剂量，服药后不要突然改变体位， 如突然以躺姿起身或突然蹲起身等，一旦发生直立性低血压，应立即平躺低头一般10分钟即可恢复，必要时可补充生理盐水升血压。
2.氯沙坦钾的降压作用较慢，通常需要3至6周才能达到最大降压效果，如果用药后血压不能很快达到，不要急于换药，坚持服药，随着用药时间的延长，血压会慢慢稳定目标。
3.氯沙坦钾可抑制醛固酮的释放，降低肾小球滤过率，引起血钾和血清肌酐升高，一般**2 4周后，如果血钾55 mmol L，血清肌酐水平升高 >50%，应停用氯沙坦钾。
4.氯沙坦钾主要在肝脏代谢肝功能下降可引起血清浓度明显升高，因此肝功能不全患者应使用小剂量（50mg，1片）氯沙坦钾。
5.氯沙坦钾可引起肾功能下降，停药可恢复，双侧肾动脉狭窄患者血钾和血清肌酐排泄受阻，易引起高钾血症和肾功能衰竭，有上述病史的患者应禁忌氯沙坦钾。