伦敦大学学院的一组研究人员首次报告了阿尔茨海默病在人与人之间传播的明确证据。 一组研究人员报告说，至少有五例阿尔茨海默氏症被认为是由于几十年的医疗实践而产生的。 研究人员通过一些异常罕见的案例研究证明了人类生长激素**如何将有毒蛋白质移植到儿童体内并导致早发性阿尔茨海默病。
从20世纪50年代后期开始，大约25年来，人类生长激素被零星地用于有某些身体发育问题的儿童。 这种激素被称为"c-hgh"（从尸体中提取的人类生长激素），从死者的脑垂体中提取，然后注射到身材异常矮小的儿童体内。
多年来，接受生长激素**的儿童中，有相当高比例的儿童患上了一种致命的神经退行性疾病，即克雅氏病。 这种疾病是由称为朊病毒的有毒错误折叠蛋白质引起的。 到 1985 年，有确凿的证据表明生长激素与克雅氏病有关。 研究人员发现，一些生长激素样本含有有毒的朊病毒，在健康的大脑中播下了神经退行性疾病的种子。 起源于人类的生长激素很快被更安全的合成激素所取代。
最近，一组研究人员在研究死于克雅氏病的生长激素患者的脑组织样本时发现了阿尔茨海默病的奇怪迹象。 这些已故患者的淀粉样蛋白沉积水平异常高，这是阿尔茨海默病的一个明显迹象。 那么，问题来了：阿尔茨海默氏症会像其他朊病毒疾病一样在人与人之间传播吗？
由于这些患者在如此短的时间内死于克雅氏病，因此无法判断他们是否会患上阿尔茨海默氏症。 然而，随后的一项研究确实发现，一些C-HGH样品含有淀粉样蛋白的积累，动物研究表明，注射受污染的生长激素的小鼠表现出阿尔茨海默病的病理迹象。
因此，在这一点上，阿尔茨海默病在人与人之间传播的假设是可信的，但研究人员仍然需要某种确凿的证据。 为此，研究小组研究了八名患有神经系统疾病的患者，这些患者最近被转介到伦敦的国家朊病毒诊所。 所有八名患者在儿童时期都接受了C-HGH**，现在年龄在38至55岁之间。
其中五名患者被诊断为早发性痴呆，但没有克雅氏病的病理体征。 所有五名患者都符合阿尔茨海默氏症的诊断标准，但重要的是，他们没有表现出早发性痴呆的遗传倾向。
在他们最新发表的研究中，研究人员写道："在这里，我们描述了在AD（阿尔茨海默病）表型谱中经历痴呆和生物标志物变化的接受者，这表明AD与CJD（克雅氏病）一样，具有环境获得性（先天性）形式以及晚发性散发性和早发性遗传形式"研究人员写道。 "虽然先天性AD可能很少见，而且没有迹象表明[淀粉样蛋白]可以在日常生活活动中在人与人之间传播，但对它的认识强调需要重新审视采取措施，以防止通过其他医疗和外科手术意外传播"。
曼彻斯特大学（University of Manchester）的安德鲁·多伊格（Andrew Doig）表示，这些新发现是全面而谨慎的，但告诫不要从基本上只有八个非常罕见的病例中做出更广泛的推断。
多伊格说"虽然这里报道的新阿尔茨海默氏症具有极大的科学意义，因为它揭示了这种疾病传播的新方式，但没有理由害怕它，因为这种疾病的致病方式在40多年前就已经停止了。 以这种方式在人脑之间传播疾病将永远不会再发生"。
英国阿尔茨海默氏症研究中心的苏珊·科尔哈斯（Susan Kohlhaas）对此表示同意，她认为这些发现确实证明了阿尔茨海默氏症在人与人之间传播的异常罕见的例子，但也指出，这种情况在今天不太可能发生。 相反，Kohlhaas说，这一发现有望为研究人员提供关于这种疾病如何发展的新见解，帮助他们找到新的方法。
Kohlhas 他说"没有证据表明淀粉样蛋白可以通过任何其他途径传播，例如日常活动或常规医疗程序。 但这项研究揭示了淀粉样蛋白片段如何在大脑内传播，为阿尔茨海默氏症如何发展和未来潜在的新靶点提供了进一步的线索。 "
这项新研究发表在《自然医学》杂志上。