MPO简介
髓过氧化物酶 （MPO） 是一种由17号染色体上的MPO基因编码的过氧化物酶。 MPO在中性粒细胞（白细胞的一种亚型）中表达最多，并产生次氯酸以发挥抗菌活性，包括次氯酸，其钠盐是漂白剂中的化学物质。 它是一种溶酶体蛋白，储存在中性粒细胞的嗜硝颗粒中，并在脱颗粒后释放到细胞外空间。 150 kDa MPO 蛋白是一种阳离子异源四聚体，由两条 15 kDa 轻链和两条重量可变糖基化重链组成，与排列在异二聚体中的恢复性血红素基团结合。
髓过氧化物酶（MPO），也称为过氧化物酶，是血红素原蛋白酶的血红素蛋白酶，是血红素过氧化物酶超家族的成员。
MPO**存在于中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞中。 MPO的本质是一种分子量为140 kDa的金属四聚体糖基化蛋白，由两条重链和两条轻链分别为55和13组成5 kda。它主要储存在中性粒细胞的天蓝色颗粒中。
MPO是中性粒细胞活化的标志物，其水平和活性代表粒细胞的功能和状态。 在生理条件下，MPO以氯和双氧水为底物，催化次氯酸等活性物质和多种自由基的产生，对抗细菌、真菌等致病菌的入侵，是先天免疫实施的重要环节。 当机体处于炎症和氧化应激状态时，会导致氧化应激和氧化组织损伤，从而涉及多种疾病的发生，如炎症、肿瘤、神经退行性改变、心血管疾病等。
主要存在于中性粒细胞或苯胺蓝颗粒的单核细胞中，中性粒细胞在炎症时脱颗粒并释放MPO，可导致冠状动脉粥样硬化病变不稳定甚至破裂，暴露血管内皮下胶原组织，随后出现血小板粘附聚集和血栓形成，导致冠状动脉闭塞、急性冠脉综合征（ACS）和严重的心肌不可逆性缺血性损伤。
MPO与心血管疾病的发病机制。
近年来，MPO在心血管疾病研究中非常活跃，MPO水平与胸痛或疑似冠状动脉疾病患者出现严重症状的可能性之间存在直接相关性。
动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程，在动脉粥样硬化的发生、进展和并发症中起关键作用。 在炎症过程中，PMNS被激活后，MPO被释放到吞噬体和细胞外，并与H2O2相互作用，生成一系列具有广泛生物学效应的活性氧，如HoCl、NO2、酪氨酸等。 MPO通过HOC和NO2氧化途径或通过酪氨酸的硝化作用，对低LDL和高密度脂蛋白中的脂质、载脂蛋白和抗氧化剂进行氧化修饰，导致充满脂质的泡沫细胞的形成，胆固醇反向转运功能受损，从而扩大富含胆固醇酯的脂质核，促进斑块的发生发展。 MPO作为一种具有催化活性的蛋白质，可以降低抗炎分子一氧化氮（NO）的水平，并可以产生氧化剂前体，如HoCl、酪氨酸或NO2。
MPO 可用作冠状动脉疾病的危险标志物。
大量临床研究表明，MPO水平的变化与心肌梗死（AMI）的发生率密切相关，急性冠脉综合征（ACS）患者血清MPO含量显著升高，因此MPO可作为急性冠脉综合征（ACS）患者心血管不良事件的新因素， 特别是在肌钙蛋白水平低的情况下，MPO 可以识别那些将发生心脏不良事件 （MACE） 的高危患者。
MPO相对于其他标志物的优势。
心肌损伤往往是一个不可逆的过程，心肌损伤后坏死的心肌细胞难以恢复，而MPO可以在心肌损伤发生之前治疗疾病。
与其他临床标志物相比，MPO能有效补偿肌钙蛋白T始终阴性患者心脏不良事件的发生，且MPO曲线下面积明显高于肌钙蛋白T、CK-MB和C反应蛋白阴性患者。
大量的体外研究和病理生理学研究证实，MPO在心血管疾病和急性心血管事件的发生中起着重要作用，而MPO的检测意味着有可能在早期发现和干预冠心病的发展。