根据一项新的小鼠研究,肠道细菌可能会导致某些眼部疾病的视力丧失,这些疾病可以用抗生素治疗**。
来自中国和英国的研究人员在小鼠眼睛受损区域的肠道中发现了具有Crumbs homolog 1(CRB1)基因突变的细菌,CRB1是遗传性眼病的主要原因。
伦敦大学学院的眼科医生、该研究的资深作者理查德·李(Richard Lee)说:“我们发现肠道和眼睛之间存在意想不到的联系,这可能是一些患者失明的原因。 ”。
我们的研究结果可能对改变CRB1相关眼部疾病的方法具有巨大的意义。 ”
这是一项早期研究,我们不知道同样的机制是否发生在具有 CRB1 突变的人类身上,4% 的病例会导致视网膜色素变性,导致周边和夜视能力下降,10% 的 Leber 先天性黑朦和约三分之一的病例导致完全失明。
在与CRB1相关的眼部疾病中,视力障碍始于年轻时。 视网膜 - 我们眼睛后部的组织,将波长的光转化为信号,我们的大脑将其解释为视觉 - 未能形成其薄薄的感光细胞层,并且变得异常厚。
在之前的研究发现细菌在眼睛中出乎意料地常见之后,研究小组想知道细菌是否会导致视网膜损伤。
我们数以万亿计的肠道细菌中的大多数是有益的,而不是有害的,它们在整体健康中起着至关重要的作用。 但Lee及其同事认为,CRB1突变允许肠道细菌进入眼睛,导致视力丧失。
由该基因编码的 CRB1 蛋白被认为仅存在于大脑和视网膜色素上皮 (RPE) 中,视网膜色素上皮是保护眼睛的外部血液-视网膜屏障。 研究人员首次发现肠壁也表达这种蛋白质。
CRB1 蛋白对于维持肠道与身体其他部位之间以及 RPE 之间的屏障至关重要。 突变的 CBR1 基因不表达足够的 CRB1 蛋白,导致这两个保护屏障被破坏。
突变的小鼠模型在两个屏障处都有损伤,允许肠道细菌通过血液进入视网膜并造成损伤。 抗生素**可减少视网膜损伤并防止视力丧失。
当研究人员将正常的CRB1表达重新引入CRB1突变小鼠的肠道时,它并没有逆转屏障的破坏,但对视网膜的损害减少了。 细菌数量减少的CRB1突变小鼠也没有表现出那么多的视网膜损伤。
“我们希望在临床研究中继续进行这项研究,以确认这种机制是否确实是人类失明的原因,以及靶向细菌是否可以预防失明,”Lee说。 ”。
这只是表明,由CRB1基因突变引起的眼部疾病之间可能存在联系。 近 100 个影响视网膜感光细胞的基因会导致视网膜色素变性,至少 28 个基因的突变会导致 Leber 先天性黑朦。
基因在遗传性眼病中显示出前景,并且一直是迄今为止方法开发的主要焦点。 尽管在 2023 年,科学家们已经将从肠道迁移到视网膜的特定免疫细胞与青光眼的严重程度联系起来。
作者说,他们的研究结果表明,肠道和眼睛以另一种方式联系在一起——活细菌可以从渗漏的肠道转移到视网膜。 我们还没有完全了解肠道与眼睛健康的联系,但这可能是另一个可以考虑的途径。
“当我们揭示一种将视网膜变性与肠道联系起来的新机制时,我们的发现可能对更广泛的眼部疾病产生影响,我们希望通过进一步的研究继续探索,”Lee说。 ”
该研究已发表在《细胞》杂志上。