端粒长度和结构的稳定性与致癌作用密切相关，癌细胞通过端粒维持机制获得永生的能力。 癌细胞的端粒维持主要通过端粒酶激活来实现。
然而，当端粒酶失活或不足时，癌细胞还有另一种延长端粒的方法，即端粒替代伸长机制（ALT）找到了一种有效的工具，可以在癌细胞中触发ALT，这可以帮助人们了解ALT的具体机制，端粒是由重复DNA组成的染色体末端保护结构， 而每一次正常细胞**，其端粒都会缩短，最后当端粒缩短到一定程度时，人ELISA试剂盒细胞就会停止**或自毁。
绝大多数癌细胞可以通过上调端粒酶（负责延长端粒的酶）来实现无限的细胞生长。
大约 5-15% 的癌细胞通过 ALT 通路逃避细胞凋亡，ALT 的一个重要标志是 RPA2 蛋白（复制蛋白 A2）在称为 PML 体（早幼粒细胞白血病体）的特殊核区域中积累。 该 PML 体中的关键成分是抑癌蛋白 PML。 迄今为止，ASF1已在多种人类细胞系中被敲低。
这些细胞在三天内显示出ALT发育的迹象，PBL体上的染色质和RPA2的结构发生了改变。 ASF1缺乏可增强端粒重组，增加端粒长度的多样性，降低端粒酶催化亚基的表达。 其中，端粒重组是ALT的主要端粒维持机制。
虽然 ASF1 敲除是有用的，但它可能不会自然发生，因为 ASF1a 和 ASF1b 都是对细胞存活和增殖至关重要的蛋白质。 然而，这些蛋白质参与端粒的染色质形成，这意味着ALT可以通过干扰染色质的结构而被激活。 虽然有人推测染色质结构对ALT有影响，但这尚未得到实验证明。 下一步将是敲除更多细胞系甚至动物中的ASF1，以进一步阐明ALT通路的调控机制。
如果我们想在癌症中成功靶向端粒长度或端粒酶**，我们需要对ALT有深刻的了解并抑制这一通路，而这项研究为进一步了解ALT通路并在此基础上开发相应的抑制剂提供了一种非常实用的方法。