大脑表现为一过性脑功能障碍，无宏观神经病理学改变，显微镜下可见神经结构紊乱。 可能与惯性力引起的弥漫性脑损伤有关。 主要症状是受伤时立即出现短暂的意识障碍，可能是无意识或完全无意识，通常持续数秒或数分钟，通常少于半小时。 大多数清醒的人无法回忆起受伤时的情况，甚至无法回忆起受伤前的时期，这被称为逆行性遗忘症。 在意识障碍期间，较严重的患者可能出现**色苍白、出汗、血压下降、心动过缓、呼吸浅而慢、肌张力下降，各种生理反射迟钝或消失，但随着意识的恢复，它们往往会很快恢复正常。 此后可能会出现头痛、头晕、恶心和呕吐等症状，但可能会在短时间内自行改善。 神经系统检查无阳性体征，脑脊液检查无红细胞，CT检查无颅内异常。
脊髓与大脑相似，脊髓是脊髓损伤最轻的。 弛缓性麻痹在脊髓受到强烈攻击后立即发生，损伤水平以下的感觉、运动、反射和括约肌功能丧失。 由于组织形态学无病理学改变，无实质性脊髓损伤，只有暂时性功能抑制，可在数分钟或数小时内完全恢复。 脊髓损伤段上方的神经反射也可能受到抑制。 脊髓反射从足部到头部总是异常，并可能伴有异常体征，如巴宾斯基征和肌肉痉挛。
此外，在各种更严重的脊髓损伤后，损伤水平以下的弛缓性麻痹可立即发生，这是一种称为脊髓休克的病理生理现象，其中失去更高的中枢控制。 在脊髓休克期间，弛缓性麻痹发生在损伤水平以下，运动、反射和括约肌功能丧失，感觉水平丧失，无法控制肠道和排便。在脊髓休克期间，由于存在外部背根淋巴结，自主神经反射可能会受到不同程度的影响。 2 4 周后，这种现象可伴有不同程度的痉挛性麻痹，低于损伤水平，具体取决于脊髓实质损伤的程度，表现为肌张力增加、反射亢进和病理性锥体束体征。 胸部脊髓损伤表现为截瘫，而颈脊髓损伤表现为四肢瘫痪。 四肢瘫痪伴上颈椎损伤为痉挛性麻痹，四肢瘫痪伴下颈椎损伤为脊髓-颈部扩张和神经根破坏所致的弛缓性麻痹，下肢仍为痉挛性麻痹。 因此，脊髓休克和脊髓**是两个完全不同的概念。
150年前，Hall首次提出脊髓休克，用于区分失血性休克和脊髓休克引起的交感神经张力降低引起的低血压。 后一个概念，指的是由于脊髓损伤导致的脊髓远端神经反射的丧失，实际上是同一个概念。 目前是一种临床现象，由解剖学和生理学脊髓横断损伤引起的损伤水平以下的脊髓反射活动暂时丧失引起。 脊髓休克可在脊髓损伤后立即发生，也可能在数小时后由于进行性加重机制而发生。 一般来说，横断损伤越严重，脊髓休克状态越深。 在同一脊髓损伤中出现脊髓休克提示脊髓损伤进展更快且预后不良。 诱发的神经反射提示脊髓休克期结束，但脊髓损伤段的神经反射可能永远无法恢复。
与脊髓损伤相邻的节段受累最大，伴有神经反射丧失; 离脊髓损伤较远的节段稍后被抑制。 事实上，离损伤部位越远，一些神经反射似乎就越能保留下来。 临床上脊髓（颈部）损伤高的患者可能保留骶反射，如球海绵体肌反射和肛反射，而其他神经反射则不存在。 脊髓损伤段越低，远端神经反射保留的可能性就越小。 Schiff-Sherrington现象：低至腰椎3级的脊髓损伤可累及上肢，通常持续数小时或数天。 脊髓损伤段附近神经反射弧的丧失就是基于这种现象。 在不完全性损伤中，肛门收缩和部分感觉在骶尾部区域的保留是鉴别完全性损伤和不完全性损伤的基础，高位脊髓损伤中保留的球海绵体反射和肛门反射受限不应与骶尾部残余感觉相混淆。