前言。
内吞作用（内吞作用），又称胞质分裂和内吞作用，是通过质膜的变形运动将细胞外物质输送到细胞内的过程。 根据进入物质大小的不同和进入机制的不同，内吞作用可分为吞噬作用、吞咽作用和受体介导的内吞作用三种类型。
1.吞噬作用是指摄入直径大于1 m的颗粒物的过程。 当摄入颗粒物时，细胞会部分变形，导致质膜凹陷或形成伪足，将颗粒包裹在人体细胞周围。 伪足的突出与肌动蛋白有关，细胞吞噬作用可以用抑制肌动蛋白聚合的药物（如细胞松弛素）来抑制。
2. 胞饮作用是细胞摄取溶质或液体的过程。 当细胞吞咽时，局部质膜下沉形成一个围绕液体物质的凹陷，然后窝离开质膜形成囊泡并进入细胞。 吞咽分为液相内吞和吸附内吞。 在前一种方法中，非特异性细胞将细胞外液及其可溶性物质摄取到细胞中。 在后一种方法中，细胞外大分子或颗粒物以某种方式吸附到细胞表面，随后被摄入细胞中。 例如，阳离子铁蛋白首先通过静电作用吸附在带负电荷的细胞表面，然后再被细胞吸收。 吸附内吞作用具有一定的特异性。
3.受体介导的内吞作用是细胞依靠细胞表面的受体特异性摄取细胞外蛋白或其他化合物的过程。 细胞表面的受体具有高度特异性，与相应的配体（被内吞的分子）结合形成复合物，然后质膜的这一部分被压下形成被膜，被膜从质膜上分离形成被膜，被膜将细胞外物质摄取到细胞内。 通过囊泡进入细胞后，它脱去外套并与内体的小囊泡结合形成大的内体，这些内体的含量是酸性的，将受体与配体分离。 部分膜结构与受体发芽、脱落，然后与质膜融合，受体返回质膜，完成受体的再循环。
吞噬作用和神经退行性疾病。
引文 1：LC3 相关内吞作用促进淀粉样蛋白清除并减轻小鼠阿尔茨海默病的神经退行性变's disease
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该研究不仅发现了与内体膜结合的 LC3 Gabarap 家族蛋白的 LC3 相关内吞作用 （LANDO）。 lando的丢失导致-淀粉样蛋白受体的回收减少，从而减少小胶质细胞对-淀粉样蛋白的连续摄取和降解。 同时，兰多的缺失会影响-淀粉样蛋白的二次摄取，导致细胞外淀粉样蛋白沉积增加并促进炎症信号传导。 因此，小胶质细胞中的LANDO（LC3相关内吞作用）不仅促进免疫清除，而且促进抗炎免疫反应。
引文 2：Trem2 通过 syk 依赖性和不依赖性途径驱动小胶质细胞对淀粉样蛋白的反应
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科学家发现，小胶质细胞通过激活由TREM2介导的涉及SYK和DAP10的信号转导机制来响应淀粉样蛋白。 在表达与阿尔茨海默病相关的人trem2r47h等位基因的小鼠中，抗体介导的SYK激活可挽救小胶质细胞的激活。
吞噬活性是评估小胶质细胞活性最常用的测定方法之一，该过程与糖酵解氧磷稳态密切相关。
小胶质细胞吞噬作用的例子。
acidsensor标记的物质被细胞吸收，当它们到达溶酶体等酸性细胞器时，荧光增强。 利用这一特性，我们将酸传感器标记的凋亡细胞与凋亡细胞一起使用calcein共培养标记的 THP-1 巨噬细胞以评估凋亡细胞的吞噬活性。 结果，通过流式细胞术观察到甲苷苷（绿色）和AcidSensor（深红色）双阳性细胞，表明THP-1巨噬细胞吞噬了凋亡细胞（图1A）。 此外，当细胞松弛素D抑制THP-1巨噬细胞的吞噬作用时，双阳性细胞的比例降低（图1b和1c），证实检测系统准确评估吞噬作用。
最近的一份报告显示，抑制线粒体功能会诱导培养的小胶质细胞（中枢神经系统中的常驻巨噬细胞）转向糖酵解并减少吞噬作用*。 为了复制这一结果，我们使用线粒体抑制的THP-1巨噬细胞进行了吞噬作用测定。 结果表明，短链氯化石蜡是线粒体氧化磷酸化的有效解偶联剂，可降低THP-1巨噬细胞的发生率线粒体膜电位（MT-1，红色）。（图2）并减少吞噬作用（图3）。
使用的产品：AcidSensor标记试剂盒内吞内吞化测定[货号：A558]。
细胞染料-钙黄绿素-Am [Cat.编号：C542]。
MT-1 MITOMP检测试剂盒[货号：MT13]。
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