临床实例。
患者为56岁女性，3年前出现足跟痛和腰痛，在当地医院给予骨化三醇0以检查骨密度25 g qd，碳酸钙 600mg qd 1 年，无明显缓解，现在进行进一步诊断和治疗，医生检查了骨更新的生化标志物。
那么，什么是骨转换标志物？ 为什么它与骨骼健康密切相关？
事实上，不仅仅是患者，一些临床医生也经常对此感到困惑。 接下来，我们来谈谈骨转换的标志物（也称为骨代谢标志物）。
全面解读
骨代谢的标志物有哪些
骨组织在合成分解代谢过程中产生许多代谢产物，并以不同的浓度和结构方式分布在骨骼、血液、尿液或其他体液中。 临床上，可以通过检测血液或尿液中的骨代谢物和相关激素来推断骨骼的各种代谢状态。 这些可检测的生化标志物与相关激素一起统称为骨代谢的生化标志物或骨代谢的标志物。
骨代谢标志物大致可分为三类：一般生化标志物、骨代谢调节激素和骨转换标志物（BTMS）。 骨转换的标志物分为：骨形成和骨吸收的标志物两大类[1]。 具体如下：
资料来源：文件1
1,25 二羟基维生素D：维生素D是必需营养素，其代谢产物1,25二羟基维生素D对骨骼具有双面作用，在血钙减少时促进骨成形术，增加骨质溶解，维持血钙; 当血清钙正常时，它会促进骨形成并促进骨矿化。 30ng ml的值就足够了。
甲状旁腺激素 （PTH）。：甲状旁腺主要细胞合成分泌的钙调节激素，作用于骨骼和肾脏，促进骨成形术，增加肾小管对钙的重吸收，对钙和磷的调节具有重要意义。 建议在清晨进行空腹试验，应结合血清钙和维生素 D 水平进行试验，可用于鉴别原发性和继发性骨质疏松症。
降钙素（CT）。：是由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）合成分泌的肽类激素，其作用与PTH正好相反，其主要作用是抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，此外，还可以抑制肾小管和肠道对钙和磷的吸收。
骨钙素 （BGP）。：是骨骼中除胶原蛋白外最常见的蛋白质，是骨形成过程中较晚的标志物;在接骨过程中，成骨细胞产生骨钙素，这是一个依赖于维生素的过程，而 vitamind3 促进骨钙素的产生。 产生骨钙素后，一部分被吸收到骨基质中，一小部分被释放到外周血中; 维持正常的骨矿化，抑制异常的羟基磷灰石晶体形成，抑制软骨的矿化速率。
1 型胶原氨基酸前肽 （PINP）。：90%的骨基质由I型胶原蛋白组成; I型协议是N-（氨基）和C-（羧基）细长的末端。 对于合成的每个胶原蛋白分子，都会产生一个PINP分子。 在I型成纤维细胞构建过程中，pinp被释放到细胞内部，并最终进入血液。 PEMP（I型前胶原-N-末端前肽）是I型胶原沉积的特异性标志物，因此可以定义为真正有意义的骨形成标志物。
1 型胶原交联羧肽 （CTX）。：在骨吸收过程中，随着1型胶原分子的降解而释放到血液中，可以特异性地反映骨吸收的水平，而且形式多样，-CTX比较稳定，是最常用的，需要注意的是，CTX是由肾脏代谢的，在肾功能不全时可以增加。 此外，破骨细胞的骨吸收活性也反映在脱氧吡啶啉（DPD）和抗酒石酸盐酸性磷酸酶-5b（TRAP-5B）上。
帮助诊所
BTMS协助管理骨质疏松性疾病
1.诊断分级和鉴别诊断
BTMS不能用于诊断骨质疏松症，但可能反映骨代谢。
绝经后妇女的平均BTMS高于绝经前妇女，通常在绝经后10年内增加，但随着绝经年限逐渐降低。
绝经后骨质疏松症患者的BTMS可在参考范围或上限范围内，如果显著升高（超过参考值的上限1>5倍），应排除继发性骨质疏松症或其他代谢性骨病。
2. 骨质流失和骨折风险
大量研究表明，BTMS与骨折风险有关，并且在骨折风险方面有一定的价值**。 如：在BMD降低的患者中，BTMS升高与骨折风险增加有关; 相比之下，BTMS低于绝经前妇女平均水平的个体骨折风险明显较低。
3.指导最佳方案的选择
临床用药方案的选择需要考虑多种因素，如BTMS、BMD、脆性骨折史、骨折危险因素、并发症、是否有药物禁忌证、用药依从性、患者的社会经济背景等。
4.评估抗骨质疏松药物的疗效
骨代谢标志物能够比骨密度 （BMD） 更快地反映抗骨质疏松药物的作用。由于骨密度（BMD）测量的骨量变化缓慢，需要半年甚至一年的时间，而且变化值很小，不容易评估，而骨代谢标志物变化很快，效果可以在2-3个月内体现出来，这对提高患者的依从性有很大帮助。
因此，全面了解骨代谢标志物并科学合理地应用相关检测方法，可以有效辅助骨质疏松症类型的临床鉴定、疾病变化的评估和最佳效果，对优化骨质疏松性疾病的长期管理具有重要意义。
本文仅供医疗卫生专业人员参考。
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引用。 1] 陈德才， 廖二元， 徐玲， 张振林.骨代谢生化标志物临床应用指南[J].中国骨质疏松与骨矿物质病杂志， 2015， 04：283-293