“华从表面溢出，馅饼来自质量”。 华派生物科技集团秉承“融合先进生物技术，铸就百年疫苗品质”的发展愿景，努力为我国动物防疫、人畜共患疾病防控、动物源性食品安全做出更大贡献本期我们将分享猪呼吸综合征（PRDC）的防控措施。
猪呼吸综合征（PRDC）是由感染性和非感染性因素共同引起的猪呼吸道疾病，导致猪群出现严重的健康问题，给猪场造成严重的经济损失。 感染因子包括病毒、细菌、支原体等，猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）、猪圆环病毒2型（PCV2）、猪流感病毒（SIV）、猪伪狂犬病病毒（PRV）、猪肺炎支原体（M.）。HYO）、多杀性猪巴氏杆菌 （PM）、副猪嗜血杆菌 （HPS）、猪链球菌 （S. suis）。S），猪体内的胸膜肺炎放线杆菌（APP）等病原体，非感染性因素包括各种环境因素，如温度、灰尘、氨、二氧化碳、空气中的细菌和猪的管理。
猪出现呼吸道疾病后，发生肺部病变，影响生长性能，饲料转化率下降10%-30%，猪群增重缓慢，屠宰延迟15-60天继发或并发各种病毒和细菌性疾病，导致发病率40%-80%，死亡率超过20%。猪长期携带相关病原体，成为传染源;药物剂量增加，成本增加;疫苗的使用增加了，劳动力成本增加了。 严重影响养猪场的经济效益，经济损失巨大。
1 PRDC的病原体分析。
2017—2024年，孙琦等分析了中国269个猪场的1307份PRDC疾病材料，包括PRRSV、PCV2、HPS、SS是我国PRDC猪最常见的致病病原体，检出率如下。 54%；仔猪PRRSV、PCV2和HPS检出率高，肥猪PM和APP检出率高PRRSV、PCV2 阳性猪群、PM、HPS、S检出率更高。 不利的一面是该调查不包括猪肺炎支原体（M.V.）HYO）。
2014-2024年，Jessica Ruggeri等人分析了来自意大利863个猪场的1658个PRDC肺样本，其中931头是断奶仔猪，727头是育肥猪（见下表）。 断奶仔猪易受链球菌感染s、prrsv、m.H.R.（猪鼻支原体）和HPS，MHR（猪猪支原体）是断奶仔猪肺部最常见的病原体，检出率为987%；PRRSV、HPS 和 S断奶仔猪肺部s的检出率如下： 3% 和 453%，断奶仔猪肺部无病变检出率分别为3%。 2% 和 348%。
育肥猪更容易感染PM、S.S、PCV2 和 MHYO，其中，mHYO和PCV2是病育肥猪肺部最常见的病原体，检出率分别为685% 和 437%；prrsv、s.患病育肥猪肺部S和PM检出率分别为%和26%3%，育肥猪肺部无病变检出率分别为。 7% 和 147%。
2 PRRSV、PCV2 和 MHYO在PRDC中的重要性分析。
Jessica Ruggeri等分析了2014—2024年**RDC各种病原体在意大利猪体内引起的病理变化。 PRDC的病理变化主要包括支气管间质性肺炎（BIP）、白内障支气管肺炎（CBP）、间质性肺炎（IP）、化脓性支气管肺炎（PBP）、心包炎（PE）、胸膜炎（PL）和胸膜肺炎（PP）。
PRRSV引起严重的肺部和浆液性病变，断奶仔猪不同病变检出率高于育肥仔猪，断奶仔猪PP和PE检出率分别为。 7%；育肥猪CBP和PL检出率分别为。 7%；检出率最高的是PL（66.）。7%）和BIP（62.）。5%）。
PCV2在育肥仔猪中更易引起肺部和浆液性病变，断奶仔猪PE和CBP的检出率分别为。 3%，CBP和PBP在育肥猪中的检出率分别为3%。 3%。
m.HYO在断奶仔猪中未引起肺部和浆液性病变，断奶仔猪PBP和CBP的检出率分别为。 9%；m.HYO可引起65%-90%的肺部病变和浆膜病变，IP检出率为444%。
PRRSV、PCV2 和 MHYO可引起PRDC的严重病理损伤，引起严重的免疫抑制，继发严重的细菌感染，是PRDC的三大病原体之一。
2.1 分析PRRSV在PRDC中的重要性。
2024年，Dengshuai Zhao等人对PRDC中PRRSV与重要病原体的关系进行了综述，PRRSV与其他病原体具有协同作用，可增强其他病原体的复制能力，导致更严重的炎症反应和病理损伤，在PRDC中发挥重要作用。
2.1.1 PRRSV 和 PCV2 之间的关系。
PRRSV和PCV2的合并感染率很高。 2024年，陈楠等对来自全国8个省市的159份死猪样本进行检测，发现PRRSV、CSFV、PCV2、PCV3（猪圆环病毒3型）合并感染率达到1572%；PRRSV和PCV2合并感染率达到1069%。Drlet R等人（2003）对增殖性和坏死性肺炎（PNP）病变的研究表明，断奶仔猪PRRSV和PCV2合并感染率高达42%。 埃尔南德斯·雷耶斯（Hernandez Reyes）等人在2024年表明，测试结果为51在断奶仔猪中，9%的多系统衰竭综合征（PMWS）病例中检测到PRRSV，在发生病变的猪场中检测到PRRSV和PCV2的合并感染。 因此，我们认为PRRSV和PCV2合并感染是圆环病毒相关疾病（PCVAD）的主要原因之一。
Niederwerder MC等人（2016）提到，PRRSV和PCV2都靶向宿主的免疫细胞，破坏其免疫功能，导致对原发性和继发性病原体的易感性增加，这可能会影响宿主的生长性能以及相关疾病的发病率和死亡率。 在2024年的一项研究中，Fan P等人发现，在HP-PRRSV后1周接种PCV2疫苗后，仔猪的病毒载量最高，临床症状最严重，死亡率为60%。在进一步的研究中，发现感染HP-PRRSV的猪感染PCV2增强了两种病毒的复制，并导致更严重的临床症状和病变。 这些结果表明，PRRSV和PCV2合并感染存在协同作用。
2.1.2 PRRSV与CSFV的关系。
精养猪场中PRRSV和CSFV的合并感染率较低，但猪场内的PRRSV感染可导致CSFV疫苗接种失败。 Chen等人（2019）假设PRRSV感染导致体外促炎细胞因子（特别是TNF-）的上调和CSFV复制的抑制，这是PRRSV诱导的猪瘟疫苗接种失败的原因。 然而，该研究中没有来自体内实验的数据，使用的细胞是PAM39，一种基于3D4 21的细胞系，它不是原代培养的细胞。 为合并感染研究选择合适的模型仍然很困难，因此，缺乏合适的宿主细胞限制了这项研究。
2.1.3 PRRSV与SIV的关系。
Pol JM 等人（1996 年）证明，PRRSV 和 SIV 合并感染会导致支气管壁更严重的炎症，但 PRRSV 对 SIV 复制几乎没有影响。 Choi YK 等人 2003 年的一项研究表明，在 636 例 SIV 阳性病例中检测到 109 份 PRRSV 阳性样本，合并感染率为 17%，PRRSV 和 SIV 合并感染导致更严重的临床症状和生长迟缓。
2.1.4 PRRSV与HPS的关系。
PRRSV感染可破坏PAM细胞并诱发鼻粘膜炎症，使猪易发生继发感染。 在PRRSV感染的猪场中，HPS的高检出率表明PRRSV感染增加了对HPS的易感性。 K**Anova L等人（2015）证实，PRRSV和HPS合并感染可增加PAM细胞中促炎细胞因子如TNF-、IL-1、IL-8等促炎细胞因子的表达，在蛋白质水平上，也证实了PRRSV和HPS的合并感染会增加IL-1水平。 目前，L1型PRRSV是猪群中的优势菌株，易变异重组，良好的PRRS防控对HPS的防控起着重要作用。
2.1.5 PRRSV 含 S秒。
Auray G 等人（2016 年）证实，PRRSV 感染会增加 S 的风险易感性，PRRSV感染抑制PAM的细胞免疫功能，影响猪S.的清除s 的能力，导致 sS在组织中扩散更广泛，出现更严重的临床症状，发病率和死亡率增加;该研究对炎症因子、PRRSV 感染后 S 进行了详细研究继发感染导致CCL4、CCL14、CCL20和IL-15的累加效应，IL-6、CCL5和TNF-的协同作用显著上调，S继发感染增强了PRRSV感染介导的炎症反应。
s.早期感染 S 可加重 PRRS 的临床症状。 孙玉峰等在2024年证实，早期感染SS 增加 HP-PRRSV MLV 样菌株的毒力，引起过度的炎症反应和组织损伤，导致仔猪发病率和死亡率增加。
2.2 PCV2在PRDC中的重要性分析。
2.2.1 PCV2 引起严重的免疫抑制。
2024年，孟向进探讨了PCV2引起的免疫抑制，表明PCV2感染和在淋巴组织中的复制会破坏淋巴细胞的结构，导致淋巴细胞衰竭并被组织细胞取代，而PCV2可以通过破坏淋巴细胞和减少白细胞数量来导致严重的免疫抑制。 淋巴细胞衰竭的严重程度与受影响组织中检测到的PCV2抗原数量呈正相关。 PCV2 复制的证据已在支气管和腹股沟淋巴结、支气管组织、扁桃体、肺、肝、肾、脾脏和胸腺中得到证实。 在PRDC中，PCV2引起免疫抑制，非常容易感染各种细菌性疾病，导致猪群死亡率增加。
2.2.2 PCV2 可引起严重的继发感染。
2017—2024年，朱浩丹等人分析了中国东部省份的898份肺拭子和鼻拭子样本，包括PRRSV、PCV2、HPS和S肺标本中S和APP的检出率如下。 5% 和 11%；PCV2 引起的并发和继发感染严重，PCv2+PRRSV 478%、pcv2+s.s 18.1%、pcv2+hps 1.1%、prrsv+s.s 21.3%、s.s+hps 2.1%、pcv2+prrsv+s.s 14.9%、pcv2+s.s+hps 1.1%。
2.3 猪肺炎支原体 （m.）。HYO在PRDC中的重要性分析。
2.3.1 m.HYO是PRDC中最重要的细菌病原体。
猪肺炎支原体（猪肺炎支原体）HYO）本身可引起支气管纤毛变性和肺部局部免疫系统的过度反应，引发强烈的炎症反应，导致肺损伤纤毛的破坏导致粘膜纤毛防御系统的功能障碍;粘膜纤毛装置的丧失和粘膜清除失败导致多杀性巴氏杆菌和其他继发性细菌的定植增加;此外，还发现了感染 m.HYO抑制肺部吞噬细胞的效率;m.HYO会损害呼吸道对其他病原体的反应能力，并增加由其他病原体引起的呼吸道疾病的严重程度和持续时间。
2.3.2 m.HYO 和 PCV2 之间的协同作用。
Opriessnig 等人在 2004 年证实，猪首先感染了支原体HYO，即PCV2再感染，使PCV2引起的肺和淋巴组织损伤更严重，导致更严重的PCVAD。 SEO 等人在 2014 年证实，在测试条件下，mHYO引起更严重的PCV2病毒血症，但PCV2对猪支原体肺炎的症状没有影响;6周龄猪接种猪肺炎支原体疫苗和圆环病毒2型疫苗，随后接种MHYO和PCV2受到挑战，未出现协同临床症状。 Chae 等人在 2005 年证实 M. 首先被感染HYO 导致 PCV2 复制增强、严重病理损伤和更严重的 PCVAD，因此接种猪肺炎支原体疫苗可减少 M. m由于HYO感染，PCV2复制增强，病理损伤严重。
2.3.3 m.HYO与PRRSV的协同作用。
Park等人在2024年证实，MHYO 会加重 PRRSV 引起的肺炎，而 PRRSV 不会增强 M由HYO引起的肺炎。 与单纯PRRSV相比，PRRSV和M差异有统计学意义HYO混合感染，mHYO能够增加PRRSV病毒血症的水平。 在PRRSV和M中在 HYO 合并感染中，PRRSV 不会增强 MHYO的增殖。
莫罗在2024年证实，PRRSV和M在猪墩过度感染的猪中，PRRSV引起的肺炎和病毒血症程度仍然较低，以降低PRRSV和M引起的病毒血症水平HYO双重感染的肺部炎症，可在断奶前接种猪肺炎支原体肺炎疫苗，可减少PRRSV病毒在双重感染猪体内的复制（病毒载量），提高生产性能。 因此，在实际生产中，在PRRSV和M中在HYO双重感染猪群中，接种猪支原体肺炎疫苗可以减少PRRSV感染造成的危害。
3 PRDC防控措施。
要采取综合措施防控PRDC，主要包括以下几个方面：严格生物安全措施、加强饲养管理、有效控制继发感染、重要疾病免疫接种等。
3.1 严格的生物安全措施。
养殖场生物安全是一切疾病防控的基础，是最有效、成本最低的健康管理措施。 规模化猪场应根据猪场疾病防控压力，做好生物安全监测评估工作，做好人员培训，落实安全生产措施到位，加强对**、车流、物流、水、饲料、猪流及有害生物的控制，切断传播途径， 并防止引入新的菌株。禁止引进阳性后备种猪，确保外来公猪**无毒。 根据猪场实际情况，制定科学有效的生物安全措施。
3.2.加强饲养管理。
做好PRRS后备母猪的驯化工作，引进双阴性后备母猪，避免多批次、多**、大规模引进。 通过疫苗免疫，保证了驯化时间，混合前多次检测抗体和抗原，抗体和抗原合格后才能混合。
做好保温、通风、湿度控制，减少高温、温差引起的应力，及时排出各种有害气体多点饲喂、全进全出、早期断奶、降低饲喂密度等;改善生殖节律;确保胎龄结构合理;为确保营养，猪在不同阶段饲喂不同营养价值的饲料。
3.3.有效控制继发感染。
有效的药物是预防和控制PRDC不可缺少的措施，选择合适的药物可以对仔猪进行三针保健，并在断奶和育肥阶段进行药物保健，从而提高猪免疫力，减轻应激，减少继发感染。
3.4.做好重要病原体免疫接种工作。
prrsv、pcv2、m.HYO是PRDC最重要的三种病原体，必须做好免疫接种工作。 华牌生物拥有成熟有效的PRRS、环形和支原体联合免疫方案。
3.4.1 PRRS双蓝联合免疫方案。
后备母猪：120-140日龄免疫1头蓝菱菱，间隔3-4周，1份蓝菱菱+2ml华泰蓝。
经产母猪：不稳定田（1414方案）：先保健1周，接种兰景灵1头，间隔7天，再保健1周，兰景灵1头+华兰泰2ml;
稳定领域（1441方案）：产后14天免疫兰菁灵1头，怀孕40-50天华兰台2ml;或者蓝景玲和华兰台交替免疫。
仔猪：14日龄，1头兰景灵，28日龄华兰泰2ml;或2-3周龄，1头兰景灵+1ml花蓝台。
3.4.2 环状免疫和支原体免疫方案。
后备母猪：环环康+智龙通复配注射液3-4ml，或元之泰1ml。
经产母猪：环环康2ml，一年3次。
仔猪：重度感染：7-14日龄，1ml环环康+1ml智龙通，或1ml元之台;21-28日龄：环环康1ml+智龙堂1ml，或元之台1ml。
低感染压力田：14-21日龄，1ml环环康+1ml智朗通，或1ml元之台。
3.4.3 环芝兰桡骨联合免疫方案。
后备母猪：120-140日龄：远知泰1ml+兰景灵1头;间隔3-4周，1ml元之台+1头兰景灵2ml花兰台。
经产母猪：环环康2ml+兰景岭1头，元之泰1ml+华兰台2ml，每3个月交替接种。
仔猪：14-21日龄，1ml元志台+1头兰景灵+1ml花兰台。