肝纤维化是多种慢性肝病进展为肝硬化和肝癌的重要病理基础。 肝纤维化的发生、发展和预后受多种细胞因子、趋化因子、损伤分子模型（DAPs）和信号通路的调控。 最近的研究发现，细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡和cuproptosis与肝纤维化的进展密切相关，通过调节或抑制这些细胞的死亡，可以延缓甚至逆转肝纤维化的过程。 Yu的团队最近在Cell Death Discovery（if=7）上发表了一篇论文。0 Q2） （if=7.）。0 Q2），希望对肝纤维化的防治具有一定的参考意义。
程序性细胞死亡（programmed death）是肝纤维化发生、进展和逆转的重要调控机制，已成为抗纤维化药物开发的新靶点。 靶向这一点的小分子药物可以延缓或逆转肝纤维化的进展。 然而，不同类型的细胞具有程序性死亡并具有不同的作用机制。 肝细胞中有大量的细胞凋亡和铁死亡，当它们出现在肝星状细胞中时，它们被抑制。 与此形成鲜明对比的是，自噬存在于肝细胞中，可抑制炎症并减少肝纤维化; 在肝星状细胞 （HSC） 中，自噬促进脂质自噬和纤维化。 靶向造血干细胞，诱导细胞凋亡和铁死亡，或阻断自噬，可以逆转肝纤维化。 然而，如何在不损害正常肝细胞的情况下靶向造血干细胞是一个主要问题。 本研究将为肝纤维化的临床防治提供新的思路。
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江苏血吸虫病防治研究所研究生卢菊璐、研究员于传新、副研究员宋丽军担任**的通讯作者。
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