慢性硬膜下血肿 （CSDH） 是最常见的神经外科疾病之一，其特征是硬脑膜和蛛网膜之间的病理性血肿，起病隐匿且进展缓慢。 近年来，其发病率逐年上升。 慢性硬膜下血肿的形成和发展尚不清楚。 随着血肿的扩大，颅内压升高，迫使附近的脑实质，并可能引起不同的临床表现，包括头痛、恶心或呕吐、精神状态改变、癫痫发作、虚弱、感觉障碍、步态异常和昏迷。
慢性硬膜下血肿形成有五个危险因素。
外伤。 由于创伤，美国退伍军人中慢性硬膜下血肿的发病率高达每年 79 例4 100,000。 在一般人群中，外伤也是慢性硬膜下血肿最重要的危险因素，占慢性硬膜下血肿**患者的50%-70%，绝大多数患者有轻微外伤，有机动车事故和跌倒史。 此外，在脑萎缩患者中也发现间接头部震动可诱发慢性硬膜下血肿。
高龄。 慢性硬膜下血肿的发病率也随着年龄的增长而增加，由于人口老龄化，大多数慢性硬膜下血肿发生在65岁的人群中。 从 1990 年到 2015 年，70 岁以下成年人慢性硬膜下血肿的发病率保持稳定，而在 80 岁人群中，发病率显着增加，从每年 46 例增加到每年 46 例9 100,000人增至129人5 100,000。 预计到 2030 年，慢性硬膜下血肿将成为老年人最常见的颅神经外科疾病。
使用抗凝剂和抗血小板药物。
抗凝剂和抗血小板药物使用频率的增加与慢性硬膜下血肿的高发病率有关，随着心血管疾病发病率的增加，抗凝剂和抗血小板药物治疗慢性硬膜下血肿的风险也在逐年增加。
高质量作者名单 颅内压低。
低crillary压力是指脑脊液压力降低，可能是由自发性脑脊液漏或医源性脑脊液漏引起的，例如腰椎穿刺后。 当脑脊液压力下降时，其对脑组织的浮力降低，导致桥接静脉牵引，导致这些血管撕裂和破裂。 此外，低颅内压可能导致脑静脉充血，从而导致液体渗漏到硬膜下腔。
其他因素。 肿瘤或血管病变可能通过占位效应导致急性硬膜下血肿或新生血管破裂导致的血管损伤，并进展为慢性硬膜下血肿。 男性慢性硬膜下血肿的患病率是女性的 23 倍。 在年轻患者中，蛛网膜囊肿和脑室腹腔分流术是慢性硬膜下血肿的危险因素。
那么慢性硬膜下血肿的发病机制是什么呢？
目前认为，局部纤维蛋白溶解亢进、血肿血管外化和再出血、局部炎症等因素在慢性硬膜下血肿的发病机制中起着重要作用，相关细胞因子参与其中并发挥重要作用。 在风险事件发生后，硬脑膜内膜松散连接的边界细胞被裂解，激活成纤维细胞生长信号，引发与免疫、血管生成和炎症相关的一系列年龄依赖性反应，形成具有丰富新生血管和异常通透性的“新膜”，导致硬膜下空间充满血液、血液降解产物和外渗。 随后，免疫细胞发生趋化性，IL-6、HIF、TNF-和COX-2水平升高，诱导血管内皮生长因子的分泌。 血管内皮生长因子的过表达激活 MEK ERK 信号通路，导致新生血管外渗。 此外，持续高水平的 IL-6 通过 JAK STAT 通路增加血管通透性，导致血浆蛋白持续外渗，导致血肿体积扩大。 血肿中缺乏抗炎细胞因子（如IL-10和IL-13）导致慢性硬膜下血肿的发生。