本期《美格指南》播报肠脑轴最新研究进展！
题目：疾病中的肠肝脑轴：对治疗干预的影响
疾病中的肠-肝-脑轴：对干预措施的影响。
作者： Mengyao Yan
发布日期： 2023-12-06
发表期刊：Signal transduction and targeted therapy
影响因子： 393
doi：10.1038/s41392-023-01673-4
总结：
肠-肝-脑轴是一个复杂的网络系统，用于在胃肠道、肝脏和神经系统之间传递信息。 近几十年来，通过对其形成机制和策略的了解，我们在肠-肝-脑轴上取得了突破。 本文将研究肠-肝-脑轴上的各种复杂网络，包括屏障通透性、肠道激素、肠道微生物代谢物、迷走神经、神经递质、免疫力、脑毒性代谢物、淀粉样蛋白（a）代谢和表观遗传调控。 有许多方法可以调节肠-肝-脑轴，包括抗生素、益生菌、益生元、合生元、粪便微生物群移植 （FMT）、多酚化合物、低 FODMAP 饮食和纳米技术应用等。 此外，一些靶向肠肝轴的特异性**方法包括法尼醇 X 受体 （FXR） 激动剂、武田 G 蛋白偶联受体 5 （TGR5） 激动剂、胰高血糖素样肽-1 （GLP-1） 受体拮抗剂和成纤维细胞生长因子 19 （FGF19） 类似物。 肠脑轴的方法包括认知行为 （CBT）、抗抑郁药和色氨酸代谢。 肝脑轴的方法包括表观遗传调控和代谢相关。 未来，更好地了解肠-肝-脑轴之间的相互作用将有助于制定新的预防策略并发现多种疾病的精确靶点。
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迄今为止，高质量的临床前研究和一些随机对照试验已经证明了一些基于肠-肝-脑轴理论的方法的有效性。 本文总结了肠-肝-脑轴的机制及其对疾病的影响。 预计未来将进行更多的肠-肝-脑轴调控，并制定相关疾病策略。
题目：肠道驻留微生物及其基因与儿童认知和神经解剖学相关
翻译：肠道常驻微生物及其基因与儿童的认知和神经解剖学有关。
作者：Kevin S Bonham
日期： 2023-12-22
发表期刊： Science Advances
影响因子：136
doi：10.1126/sciadv.adi0497
总结：
越来越多的证据表明，肠道微生物代谢与神经发育障碍有关，但其对典型神经发育的影响尚未详细说明**。 我们研究了 381 名健康儿童的微生物群与神经解剖学和认知之间的关系，发现微生物群中物种和基因的差异与整体认知功能和大脑区域的大小有关。 通过结合统计和机器学习模型，我们发现，在认知功能较高的儿童中，包括Alistipes Obesi、Blautia Wexlerae和Ruminococus gn**us在内的物种更丰富或更贫乏。 此外，短链脂肪酸的微生物代谢也参与认知功能。 机器模型能够根据微生物群来分析大脑区域的体积，而对认知功能很重要的微生物群对单个大脑区域和特定的认知功能分量表也很重要。 这些发现为神经认知发展的潜在生物标志物提供了基础，并可能为早期检测和干预提供靶点。
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作者的研究小组对微生物物种及其基因以及健康儿童的神经发育进行了研究。 神经活性代谢物的发现可以为早期检测提供生物标志物，也可以用于必要的医疗干预。
题目：Lachnospiraceae衍生的丁酸盐介导高发酵纤维对妊娠糖尿病胎盘炎症的保护
翻译：高发酵纤维可以通过源自三枝棠科的丁酸盐对妊娠糖尿病的胎盘炎症产生保护和反作用。
作者：黄双波
发布日期： 2023-11-03
发表期刊： Science Advances
影响因子：136
doi：10.1126/sciadv.adi7337
总结：
炎症相关的胰岛素抵抗是妊娠期糖尿病 （GDM） 的关键触发因素，但其潜在机制和有效干预措施尚不清楚。 我们报道了 GDM 患者的胎盘炎症（肿瘤坏死因子-）与母体葡萄糖代谢异常以及高发酵膳食纤维 （HFDF; 魔芋）在GDM小鼠模型中通过肠道微生物群-短链脂肪酸-胎盘炎症轴减少GDM的发展。从机制上讲，HFDF增加三睫和丁酸盐的丰度，通过增强肠道屏障和抑制细菌内毒素的传播来减少胎盘炎症，并最终抵抗高脂肪饮食诱导的胰岛素抵抗。 Trispirospiridae 和 butyrate 具有相似的抗 GDM 和抗胎盘炎症作用，可以改善胎盘功能和妊娠结局，这可以通过抑制胎盘免疫功能障碍来实现。 这些发现表明胎盘炎症机制与GDM的进展有关，并且HFDFS具有通过肠道微生物群-胎盘轴降低GDM形成敏感性的巨大潜力。
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GDM患者的葡萄糖代谢异常与胎盘炎症有关，而补充HFDF可以通过肠道菌群-胎盘轴减少GDM的发展。 根据作者的研究结果，HFDF有可能被用作新的潜在临床研究靶点。
题目：脊髓损伤诱导的肠道菌群失调部分通过短链脂肪酸影响神经恢复
翻译：脊髓损伤引起的肠道菌群失调通过短链脂肪酸部分影响神经功能恢复。
作者：荆英丽
发布日期： 2023-12-14
期刊：NPJ Biofilms and Microbiomes
影响因子：92
doi：10.1038/s41522-023-00466-5
总结：
脊髓损伤 （SCI） 可以重塑肠道微生物组，从而对 SCI 患者的临床结果产生重大影响。 然而，有关肠脑相互作用的机制及其临床意义尚未阐明。 我们假设肠道微生物短链脂肪酸 （SCFAS） 的生物活性代谢物可能对 SCI 小鼠模型的肠脑轴产生重大影响并增强功能恢复。 我们招募了 59 名 SCI 患者和 27 名健康对照参与者并收集了样本。 随后，分别使用16S rdDNA测序和气相色谱-质谱分析肠道微生物和SCFas。 我们观察到放线菌门的丰度增加，厚壁菌门的丰度减少。 特别是，与健康对照组相比，SCI患者中产生短链脂肪酸酶的属，如粪杆菌属、巨单胞菌属和巨杆菌属显著下调。 此外，SCI 条件诱导 SCI 组中醋酸 （AA）、丙酸 （PA） 和丁酸 （BA） 的下调。 SCI 患者的粪便 SCFA 含量因损伤过程和损伤阶段而异。 主要的 SCFAS（AA、BA 和 PA）以组合形式施用于 SCI 小鼠**。 补充 SCFA 可显着改善运动恢复、增强神经元存活、促进轴突形成、减少星形胶质细胞增生并抑制小胶质细胞活化。 此外，补充 SCFA 下调了 NF-B 信号转导，上调了神经营养因子-3 的表达。 微生物测序和代谢组学分析表明，SCI患者在某些SCFas和相关菌株上的水平低于健康对照组。 补链脂肪酸可以减少炎症，增强营养元素，促进神经组织的恢复，改善功能恢复。 临床试验注册：本研究已在中国临床试验注册中心注册（注册日期：2023年2月13日。
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本研究结果表明，微生物群中的SCFAS可以通过减少炎症和改善营养因子来恢复SCI后的生态位稳态。 这些作用可能有助于促进神经修复，从而导致功能恢复。
题目：帕金森病小鼠模型中CD11C+细胞对α-突触核蛋白的脑到肠转运
在帕金森病小鼠模型中，CD11C+ 细胞介导的突触核蛋白从大脑转运到肠道。
作者： Rhonda L mcfleder
日期： 2023-11-20
发表期刊：Nature Communications
影响因子： 166
doi：10.1038/s41467-023-43224-z
总结：
炎症是帕金森病 （PD） 等多种神经系统疾病的关键原因。 在帕金森病中，突触前蛋白突触核蛋白（SYN）的聚集是触发免疫反应的因素之一。 了解SYN聚集的传递机制对于开发疾病修饰**药物至关重要。 使用大脑优先的PD小鼠模型，我们展示了SYN从大脑到小肠的转运。 免疫组化显示回肠中的SYN聚集体存在于CD11C+细胞中。 单细胞RNA测序结果显示，回肠CD11C+细胞与小胶质细胞相似，与PD小鼠脑和回肠中激活的细胞类型相同。 此外，通过对表达光转换蛋白dendra2的小鼠的实验，我们证明了CD11C +细胞从大脑流向回肠。 这些数据为大脑和肠道之间的SYN转运提供了机制。
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这篇论文证明了帕金森病小鼠通过CD11C +巨噬细胞将SYN从大脑转运到肠道。 它为相关神经系统疾病的研究提供了新的视角。
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