血管性认知障碍是指由脑血管疾病、显性脑血管疾病和非显性脑血管疾病的危险因素引起的一组从轻度认知障碍到痴呆的综合征。 血管性认知障碍是第二常见的痴呆形式**，约占所有痴呆的20%，仅次于阿尔茨海默病。 与阿尔茨海默病不同，痴呆的发生可以通过早期发现早期**血管认知障碍来控制，甚至达到临床**。 缺血性血管性认知障碍是由大血管和小血管闭塞或灌注不足引起的急性和慢性认知障碍，是血管性认知障碍的常见类别。
银杏内酯注射液是治疗缺血性脑卒中的天然药物，相关基础研究证实，对阿尔茨海默病、血管性认知障碍、抑郁症等神经系统异常也有调节作用。 动物和体外研究证实，银杏内酯注射液调节认知功能的机制可能是改善血管功能、抗氧化应激、抗神经元凋亡等。
有研究利用银杏内酯注射液**缺血性血管认知障碍观察患者的认知功能和自理能力，并检测血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平，旨在评价银杏内酯注射液的疗效及初步**其作用机制。
缺血性血管性认知障碍的发生与脑血流量的减少密不可分，但认知功能障碍的进展未必能因脑血流状态的改善而得到缓解。 因此，虽然恢复脑血流是缺血性血管认知障碍的基本原理，但改善认知功能的有效手段仍需进一步研究。
近年来，大量临床研究表明，即使通过介入手术或药物有效延缓负责血管再通或血管病变加重，患者的认知功能和生活能力也无法得到明显改善，这也是目前血管性认知障碍研究和临床发展中的难题。 此外，还发现使用胆碱能药物**治疗血管性认知障碍的疗效不尽如人意。 这些临床现象可能是由于患者认知功能障碍的主要病理机制是脑组织缺氧引起的神经损伤，导致血管阻塞，即使负责血管的通畅性得到恢复或其他血管对病变的脑组织进行代偿， 病变脑组织中神经细胞凋亡等病理变化不会因血流恢复而明显逆转。因此，在病变脑组织神经细胞损伤的病理机制中发现靶向靶点可能是改善患者认知障碍的关键。