胃癌是消化道常见的恶性肿瘤，早期胃癌术后5年生存率可达90%以上，但晚期胃癌5年生存率仍低于30%。
一现代医学中胃癌发病机制的研究
胃癌的危险因素比较明确：环境因素、遗传因素、年龄和性别、幽门螺杆菌感染、血清胃蛋白酶原水平、饮食习惯、吸烟、饮酒、代谢综合征、社会经济地位、心理因素等。
胃癌存在家族聚集现象，约10%，胃癌患者的一级亲属发生**疾病的风险高于一般人群15-3.5次。 研究还表明，多吃水果和蔬菜可以降低胃癌的发病率。
现代研究认为，胃癌的发生是一个多因素、多步骤的复杂过程，是上述危险因素与宿主基因相互作用的结果。
发病机制
幽门螺杆菌
幽门螺杆菌感染是胃癌的危险因素，一些前瞻性研究表明，幽门螺杆菌可降低患胃癌的风险。
幽门螺杆菌感染引发的炎性级联反应可引起慢性萎缩性胃炎、肠化生等，导致胃黏膜主细胞丢失，影响分泌功能，最终促进胃癌的发生。
幽门螺杆菌还可以通过促进细胞增殖和引起靶癌基因（如ARId1A）的突变来促进胃癌的发展。
遗传因素
多个基因在早期和晚期胃癌的发生和发展中起着关键作用。
例如，CDH1基因突变导致E-钙粘蛋白表达下调，影响感染后HP粘附和信号通路，这与胃癌的发生密切相关。
DNA甲基化异常和特异性RNA变化在胃癌的发生发展中起着重要作用，大量研究表明，在胃癌的过程中可以检测到DNA甲基化。
CDH1基因突变可导致相关蛋白表达下调，从而影响HP感染后的信号转导，而该信号通路与胃癌的发生有关。
抑癌基因TFF2的异常甲基化降低其表达，影响黏膜修复机制，导致胃癌的发生。
肿瘤抑制基因Runx3在细胞分化和凋亡中发挥作用，其启动子的异常甲基化也存在于胃癌的发展中。
基因多态性是胃癌发展过程中的另一个重要因素，近年来还发现白细胞介素-1b、白细胞介素6、10、16等基因多态性与胃癌密切相关。
分子免疫学
在胃癌的发生发展中，机体的免疫反应和许多免疫分子起着重要作用。
T细胞免疫力减弱与胃癌的进展有关，CD8+T细胞在控制肿瘤生长中起重要作用，研究表明，CD8+T细胞凋亡在胃癌发展过程中增加。
树突状细胞可抑制肿瘤细胞，具有免疫监视功能，其功能下降或缺失可促进肿瘤侵袭和转移。
胃肠道的黏膜免疫系统可以防止有害物质的入侵，在这个过程中，促炎因子和抗炎因子相互作用，包括肿瘤坏死因子、白细胞介素等细胞因子，在抗肿瘤中起着重要作用。
胃癌干细胞
通过植入体外培养的胃癌细胞并最终在裸鼠的皮肤下形成胃癌异种移植物来证实癌症干细胞的存在。 外国学者已经从胃癌细胞中分离出具有刻意标记的细胞，这些细胞可以在皮肤下形成肿瘤。 幽门螺杆菌感染的骨髓干细胞在某些因素下可汇聚到胃黏膜中，诱发非典型增生甚至致癌。
2. 我国传统医学胃癌发病机制研究
中医认为，胃癌的发生与义气不足和恶毒侵入密切相关。
（1）不良饮食
例如，过量吸烟酗酒或不分青红皂白地食用辛辣、干、热、熏、腌、炸制品或发霉不洁的食物等，会导致脾脏失去健康，无法输送水谷的细微之处，气停滞，产生湿痰; 或生冷暴食过量，伤脾胃阳气，不能温水饮用，水湿内源。
（2）情绪障碍
如果焦虑伤了脾脏，脾脏失去了健康，就会积湿，产生痰液; 或郁闷之怒伤肝、肝气停滞、脾气土肿、脾伤气结、水湿倒霉。
（3）正义与内在的不足
若有胃痛、痞子等症状，就是久治不治，是正气不足、痰瘀结合所致。 或因年老体弱等长期无法治愈的疾病，缺乏正气，脾胃虚弱，进食失调、情绪失调等因素，痰淤不灭交织，导致胃癌。
2.发病机制
胃癌位于胃部，但与肝、脾、肾等器官关系密切，因为三大器官的经络都跟着胃走。
胃和脾在表面，脾是胃和它的液体，如果脾不健康，就会引起湿痰，被胃堵塞; 胃气的调和与降取决于肝气的通过，肝气的流失导致胃的调和与衰退，气停滞，进而发展为气停滞和血瘀，久而久之形成团块; 如果肾阴不足，就失去营养，胃阴不足，胃失去水分滋润就可能成为胃癌，或者肾阳不足，脾胃失暖，虚寒内生，阳气不足以化气成水， 然后气停滞、痰阻塞、血瘀成簇。
在胃癌早期，痰气梗阻和痰湿凝是主要问题。 长期患病主要表现为胃阴虚、脾胃虚、寒气血虚，痰淤滞较为常见。