酒精性肝病
过量饮酒酒精性肝病（ALD）是由长期大量饮酒引起的肝脏病变，是世界上最常见的肝脏疾病之一。 酒精性肝病是西方国家肝硬化的主要原因**，也是最终肝移植的主要原因。 近年来，随着生活方式的改变和饮酒频率的增加，我国酒精性肝病的发病率也呈明显上升趋势，已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。 酒精性肝病通常根据其进展分为三个阶段：酒精性脂肪性肝病、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。 酒精性脂肪性肝病 （ALD） 是酒精性肝病的初始表现，可以通过停止酗酒或适当干预来逆转如果继续大量饮酒，酒精性脂肪肝可能会进一步发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化，甚至诱发肝癌。 据统计，每年有330万人死于饮酒，占所有死亡人数的5人9%，占51%。因此，酒精性肝病已成为严重危害人类健康的重要公共卫生问题之一。
原子层沉积是如何产生的。
肝脏是参与酒精代谢的主要器官，酒精通过血液进入肝脏后，乙醇脱氢酶（ADH）和细胞色素P4502E1（CYP2E1）将酒精转化为乙醛，并通过线粒体中的乙醛脱氢酶2（ALDH2）和细胞质中的乙醛脱氢酶（ALDH）代谢为乙酸，最后代谢成二氧化碳和水， 从体内排出体外。对酒精性肝病**的研究表明，其发病机制可能与酒精代谢产物乙醛的毒性、脂质代谢紊乱、肠道微生物组成改变、氧化应激、细胞因子炎症反应、内毒素等因素有关。 值得注意的是，多项研究表明，炎症在酒精性肝病的发病机制中起着重要作用。 酒精损伤的肝细胞释放细胞因子和趋化因子，如肿瘤坏死因子-A （TNF-A）、白细胞介素-6 （IL-6） 和单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）。此外，肝脏中的氧化应激也被认为是酒精性肝病的标志性特征，乙醇及其代谢产物产生高活性的自由基，促进肝组织损伤，肝脏氧化应激还刺激肝脏炎症反应的发展，形成病理循环，促进酒精性肝病的进展。
近年来，“肠肝”轴的概念为酒精性脂肪性肝病的研究开辟了新的视野。 Julio等人发现，在酒精性肝病中，乙醇的代谢产生大量有毒的乙醛，改变肠道通透性和肠道菌群的稳定性，导致对肝细胞的直接损害。
动物研究结果表明，与正常小鼠相比，无菌小鼠在快速大量饮酒后未引起肝损伤，表现为肝脏中性粒细胞聚集减少，肝内促炎因子、趋化因子配体1（CCL1）和白细胞介素6水平降低此外，将急性饮酒后失衡的正常小鼠的肠道菌群移植到无菌小鼠体内，结果显示无菌小鼠肝脏和肠道炎症反应被激活。 课题组前期研究还发现，暴露于酒精的小鼠肠道菌群结构发生显著改变，主要表现为厚壁菌门丰度增加，寄生虫丰度减少，其中梭状芽孢杆菌科（Clostridiaceae）和狭义梭状芽胞杆菌（Clostridium sensu stricto）是关键细菌属。 上述结果表明，肠道菌群在酒精性肝病的发展中起着关键作用。
益生菌对酒精性肝病的有益作用。
根据粮农组织世界卫生组织 （WHO） 的说法，益生菌是非致病性微生物，有益于肠道健康，当适量给予人体时，可为宿主提供健康益处。 大多数情况下，益生菌（主要是双歧杆菌或乳酸菌菌株）来自健康人的肠道或乳制品;益生菌还包括链球菌、芽孢杆菌和肠球菌，以及多年来一直用作益生菌的酵母菌。 研究最广泛的益生菌是双歧杆菌和乳酸杆菌，这两个属在维持健康方面发挥着重要作用。 先前的研究表明，通过抑制肝脏炎症、平衡和恢复肠道菌群以及维持肠道屏障完整性，在改善肝损伤方面有希望。 某些益生菌已被证明对酒精性肝病有益，目前研究的最有效的益生菌是乳酸菌和双歧杆菌，包括鼠李糖乳杆菌 （LGG） 和动物双歧杆菌动物亚种。 鼠李糖乳杆菌可在人和动物的肠道定植，并具有较高的粘附率，具有调节肠道菌群的生物学功能。
临床研究发现，LGG可增强酒精性肝硬化患者中性粒细胞的吞噬功能。 动物研究也证实，LGG可以通过减少肝脏炎症和维持肠粘膜完整性来改善酒精性肝损伤。 Forsyth等人发现，补充鼠李糖乳杆菌可以改善肠道和肝脏氧化应激，改善乙醇诱导的肠漏，并减少炎症反应。 Liu等人发现，益生菌鼠李糖乳杆菌LGG通过抑制小鼠胆汁酸合成和促进胆汁酸（BA）排泄来预防肝纤维化。 乳酸菌具有多种肠道健康益处，例如改善肠道流动性和缓解便秘、提供肠道病原体防御、促进大量营养素吸收和调节免疫反应。 HSIEH等人发现，乳酸菌可减少氧化应激和炎症，从而防止ASH的发展和肝损伤。 briskey,d.小鼠补充益生菌制剂（包括双歧杆菌、乳酸菌和链球菌）10周，研究表明益生菌通过调节紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2来减轻酒精性肝损伤。 鉴于上述情况，ALD的发病机制可能与炎症反应、氧化应激和肠道菌群失调有关，但目前仍缺乏靶向方法。 益生菌介导的肝脏保护机制尚不清楚，需要进一步研究以确定益生菌是否对酒精性肝病具有保护作用，并阐明其可能的机制。 本研究构建酒精性肝损伤小鼠模型，并添加不同益生菌，评价不同益生菌对小鼠酒精性肝损伤的影响，以期为未来研究其作用机制提供依据。
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