美国媒体科学家发现了一种抗肺癌蛋白的组合

小夏 健康 更新 2024-01-19

据《新闻周刊》11月27日报道,科学家可能已经找到了一种通过抑制肿瘤生长的蛋白质来抑制肿瘤生长的新方法。

发表在《美国国家科学院院刊》上的一项新研究表明,这种以前未知的分子途径可以帮助研究人员开发个性化的肺癌方法**。

研究人员发现,一种名为RBM10的蛋白质 - 以前已知可以抑制肿瘤发展 - 可以通过阻止另一种称为C-Myc的蛋白质发挥作用来抑制肺癌的发展。 当c-myc在人体内过度表达时,会促进癌细胞的生长。

在这项研究中,科学家们描述了他们如何使用RBM10与另外两种蛋白质RPL5和RPL11一起工作,以破坏C-Myc的稳定性并阻止肺癌扩散。

该研究的合著者、图兰大学医学院教授Lu 华在一份声明中说:“我们发现RBM10可以直接靶向C-Myc进行降解,并通过与RPL5和RPL11结合来降低其致癌作用。 我们对癌症了解很多,但所涉及的分子仍然是一个黑匣子。 我们逐渐对它有了更多的了解。 ”

蛋白质是由称为核糖体的小细胞器官在细胞中制造的,核糖体读取我们 DNA 的 DNA 并将其转化为蛋白质。 当被读取的 DNA 发生突变时,就会发生癌症,导致癌细胞不受控制地生长和繁殖。 由于其在蛋白质形成中的作用,C-Myc蛋白促进了癌症的发展,因为它允许蛋白质在发生癌症时继续产生,从而形成肿瘤。

“C-Myc对癌症和癌症干细胞的生长、扩散和耐药性至关重要,”他说。 这些功能主要是由于c-myc对基因组10%至15%的转录调控,其中包括蛋白质、核糖体和非核糖体,以及非编码RNA和调节RNA。 控制C-Myc的表达和活性对于防止癌细胞的生长、扩散和耐药至关重要。 ”

科学家发现,RBM10在RPL5和RPL11的帮助下,可以破坏C-Myc的稳定性,从而阻止其促进癌症的发展。

研究人员还发现,在肺癌中,RBM10通常有一种变体不再抑制C-Myc,不能与RPL5和RPL11结合,从而促进而不是抑制癌症的发展。

“RBM10是一种重要的蛋白质,可以抑制癌细胞,但当癌症即将发展时,它会突变RBM10并阻断这一功能,”Lu说。 ”

研究人员希望利用这些研究来开发有关RBM10在抑制癌症中的功能和作用的药物,并开发针对RBM10本身的最佳肺癌药物。

“我们希望能够设计出一种专门针对突变体的分子,因为它是一种在正常组织中不存在的特殊结构,”他说。 如果我们能够翻译这种突变,我们就有望抑制c-myc的致癌活性。 ”

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